Müncheni ja Stockholmi teadlased uurisid lapsepõlvetrauma ennetamist ravimitega

Müncheni ja Stockholmi teadlased viisid läbi katse, kus hiirte stressireaktsiooni muudeti varajases eas manustatud ravimiga. Uuring näitab, et bioloogilist traumajärgset reaktsiooni on võimalik ennetada, kui blokeerida teatud valgupõhine stressimehhanism enne kahju tekkimist.

Müncheni Max Plancki psühhiaatriainstituudi ja Stockholmi Karolinska Instituudi teadlased on uurinud, kas lapsepõlves kogetud traumaatiliste sündmuste pikaajalisi mõjusid on võimalik ennetada spetsiaalse ravimi abil. Uurimisrühma juhtisid Mathias Schmidt ja Juan Pablo Lopez, keskendudes hiirtel läbi viidud katsetele.

Teadlased lõid hiirtele varajases eas stressirohke keskkonna, vähendades pesitsusmaterjali, mis muutis emade käitumise ettearvamatuks. Täiskasvanuks saades ilmnesid neil hiirtel sotsiaalsed puudujäägid: nad jäid hierarhias madalamale positsioonile, kuigi füüsiliselt terved. Kui aga teadlased manustasid katsealustele ravimühendit nimega SAFit2, kadusid need sotsiaalsed erinevused võrreldes traumata elanud hiirtega.

Stressi bioloogiline mehhanism

Uurimistöö keskmes on kortisool, organismi peamine stressihormoon. Normaaltingimustes peaks keha stressi möödudes reageerima ja rahunema, kuid selleks vajalik "väljalülitusnupp" võib stressi tõttu häiruda. Teadlased tuvastasid, et FKBP51-nimeline valk reguleerib stressiretseptorite tundlikkust. Lapsepõlve trauma korral toodab keha seda valku liigselt, mistõttu stressisignaal ei lülitu korralikult välja ja keha jääb kestvasse stressiseisundisse.

SAFit2 ühend blokeerib FKBP51 valgu toimet. Katses manustati ravimit emastele hiirtele stressirohkel perioodil, jõudes järglasteni rinnapiima kaudu. Geenianalüüs näitas, et ravim aitas vältida varajase trauma põhjustatud ulatuslikke muutusi ajus, eriti emotsionaalset kontrolli ja tasu-mehhanisme reguleerivates piirkondades, nagu mediaalne prefrontaalne koor ja nucleus accumbens.

Tuleviku väljavaated meditsiinis

Teadlased rõhutavad, et tegemist on ennetava lähenemisega, mitte juba tekkinud trauma ravimisega. Seni on katseid tehtud vaid isaste hiirtega, mistõttu on vaja täiendavaid uuringuid, et mõista toimet emastel isenditel. Samuti on SAFit2 endiselt uurimisjärgus ühend, mida pole inimestel testitud ega ohutuks tunnistatud.

Sellegipoolest näeb Mathias Schmidt reaalset võimalust sarnaste ravimite kliiniliseks kasutamiseks järgmise kümne aasta jooksul. Visioon on tulevikus tuvastada geneetiliselt stressitundlikud isikud pärast traumaatilisi sündmusi ja pakkuda neile sihipärast abi. Praegu jääb aga kehtima soovitus pöörduda arsti poole, kui stressireaktsioon püsib pikalt pärast traumaatilist sündmust ega vaibu.