Müncheni ja Stockholmi teadlased katsetasid hiirtel trauma ennetamist

Müncheni ja Stockholmi teadlased avastasid hiirtega tehtud uuringus, et kindla valgu reguleerimine võib ennetada varajase eluea trauma negatiivseid pikaajalisi mõjusid. Uuring avab võimaluse tulevikus sarnaste ravimite arendamiseks, kuigi kliinilise rakenduseni on veel aastaid.

Münchenis asuva Max Plancki psühhiaatriainstituudi ja Stockholmi Karolinska Instituudi uurimisrühm on uurinud võimalusi traumaatiliste kogemuste bioloogiliste tagajärgede ennetamiseks. Juunis avaldatud uuringus keskendusid teadlased Mathias Schmidt ja Juan Pablo Lopez sellele, kas varajast stressi on võimalik bioloogiliselt blokeerida enne, kui see kehasse kinnistub.

Eksperimendi käigus loodi hiirtele ettearvamatud ja stressirohked varajase eluea tingimused, vähendades emadele antavat pesamaterjali. Kuigi hiired kasvasid üles ilma nähtavate füüsiliste terviseprobleemideta, tekkis neil sotsiaalsetes gruppides käitumuslik muster, kus nad tõrjuti hierarhias madalamale positsioonile. See positsioon püsis stabiilsena nii noorukieas kui ka täiskasvanuna.

Stressimehhanismide juurprobleem

Uurimisrühm keskendus oma töös kortisoolile, mis on organismi peamine stressihormoon. Normaalsetes tingimustes lülitab keha pärast ohu möödumist stressireaktsiooni välja, kasutades selleks kortisooliretseptoreid. Teadlased tuvastasid, et valk nimega FKBP51 kontrollib nende retseptorite tundlikkust. Varajane stress põhjustab organismi liigset FKBP51 tootmist, mistõttu retseptorid muutuvad vähem tundlikuks ja keha ei suuda stressireaktsiooni edukalt välja lülitada.

Mathias Schmidt selgitas kortisooli reaktsiooni varjatud olemust: «Teie kortisoolireaktsiooni ei ole võimalik tunda. Võite arvata, et olete stressikindel, kuid teie keha toodab kortisooli ja te ei ole sellest teadlik.»

Ennetus ja tulevikuvaated

Uuringus kasutati toimeainet nimega SAFit2, mis blokeerib FKBP51 valgu toimet. Kui emased hiired said ainet stressirohkel perioodil, jõudis see järglasteni rinnapiima kaudu. Need hiired käitusid täiskasvanuna sarnaselt kontrollgrupiga, kes ei olnud varajast stressi kogenud. Geeniuuringud näitasid, et ravim pööras stressi mõjud tagasi eelkõige emotsionaalset kontrolli ja tasu-mehhanisme reguleerivates ajupiirkondades, nagu mediaalne prefrontaalne koor ja nucleus accumbens.

Siiski on teadlased ettevaatlikud rakenduste osas. Uuringus kasutati vaid isaseid hiiri ning SAFit2 on praegu uurimisfaasis olev ühend, mille ohutus inimkasutuses on tõendamata. Praegused levinud meetodid, nagu SSRI-tüüpi antidepressandid, keskenduvad pigem sümptomite leevendamisele, mitte stressimehhanismi algpõhjusele. Schmidt prognoosib, et sihipärase ennetuseni, kus tuvastatakse geneetiliselt stressitundlikud inimesed ja neile pakutakse abi pärast traumaatilisi sündmusi, on veel umbes kümme aastat arendustööd.